目的：探讨银屑病与细胞炎症反应、凋亡有关的机制及相关分子信号通路，分析白芍总苷（TGP发挥治疗作用的机制。方法：收集并分析临床银屑病患者全基因转录组表达测序结果，分析与银屑病发病相关的主要信号通路与分子靶点。使用不同浓度的白细胞介素-17(IL-17)刺激HaCaT细胞，构建银屑病细胞模型，在不同时间点采用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测细胞活性的变化，并确定IL-17的最佳作用浓度及作用时间。使用不同浓度的TGP处理后，检测角质形成细胞活性的变化。使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测IL-17诱导HaCaT细胞中炎症相关分子的表达，并与TGP处理后的IL-17诱导HaCaT细胞炎症-凋亡相关分子表达结果进行对比。使用生物信息学数据库预测GSK2118436与细胞炎症-凋亡因子相关的转录因子。敲除转录因子相关基因后，检测IL-17处理的HaCaT细胞中炎症-凋亡因子表达，验证相关转录因子的表达调控作用。使用蛋白质印迹法（WB）和免疫荧光技术检测IL-17诱导的HaCaT细胞中炎症-凋亡相关分子的表达，并与TGP处理后IL-17诱导的HaCaT细胞进行对比，分析TGP的治疗机制。实验中采用随机分组并同步处理细胞，分为IL-17组、对照组及TGP+IL-17组，并使用Graph Pad-Prism 6软件，采用t检验对结果进行分析。结果：全基因转录组表达测序结果显示，IL-17相关信号通路评分最高，其下游分子靶点包括IL1B、趋化因子配体（CXCL）1/2/10、趋化因子配体20(CCL20)等。细胞活性结果显示，使用IL-17诱导HaCaT细胞的最佳浓度为12.5 mmol/L，最佳处理时间为24 h。使用不同浓度TGP处理BI 10773发现，40μg/mL质量浓度效果最佳，且处理24 h后IL-17组细胞活性明显升高（P<0.01）。IL-17组炎症-凋亡相关分子靶点IL1B、CXCL1/2/10、CCL20 RNA表达水平明显升高，TGP+IL-17组分子靶点的表达明显下调。生物信息学数据库预测发现信号转导与转录激活因子3(STAT3)是IL1B、CXCL1/2/10、CCL20的潜在转录调节因子，敲除STAT3后，炎症相关因子的表达明显降低。WB结果显示，IL-17组HaCaT细胞中STAT3磷酸化水平明显升高（P<0.01），同时细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达明显升高（P<0.05）;TGP+IL-17组STAT3磷酸化水平和细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达明显降低（P<0.05）。免疫荧光结果显示，TGP+IL-17组STAT3磷酸化水平明显低于IL-17组（P<0.01）。结论：IL-17相关信号通路在银屑病的发展中起主导地位；TGP可能通过抑制STAT3的磷酸surface-mediated gene delivery化，降低角质形成细胞的炎症反应和细胞凋亡。