特发性肺纤维化（IPF）是一种慢BLZ945化学结构性、进行性、间质性纤维化疾病。白细胞介素-13(IL-13)被认为是一种中央介质，其通过复杂的信号通路，与上皮细胞、selleck巨噬细胞和成纤维细胞等细胞的功能密切相关。IL-13在IPF患者的肺组织中表达上调，可以导致肺泡上皮细胞的分化障碍、促进上皮—间充质转化，并使其产生骨膜蛋白，与其他细胞外基质产生相互作用；而受损的肺泡上皮细胞可以促进IL-13的生成，二者相互作用，形成恶性循环。IL-13作为一种促炎细胞因子，可以通过基质金属蛋白酶、生长分化因子等激活M2型巨噬细胞释放转化生长因子-β等促纤维化分子；而M2型巨噬细胞也可以释放部分抗炎细胞因子减少炎症浸润及损伤修复，从而在IPF发生发展中发挥双重作用。另外，IL-13可以诱导成纤维细胞的活化与增殖，增加其迁移和侵袭性，并促进其向肌成纤维细胞转化，cardiac remodeling biomarkers导致平滑肌细胞收缩以及胶原合成，从而参与IPF的发生发展。