该研究旨在探讨白头翁汤正丁醇提取物(n-butanol extract of Pulsatilla Decoction， BEPD)通过激活BMP信号通路发挥对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis， UC)的治疗作用。C57BL/6小鼠分为6组：对照组、UC模型组、美沙拉嗪组及BEPD低、中、高剂量组。除对照组外，其余各组小鼠连续7 d自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium， DSS)建立UC模型，然后进行不同浓度的BEPD和美沙拉嗪灌胃治疗。记录各组小鼠体质量和疾病活动指数(disease activity ifaecal microbiome transplantationndex， DAI)。处死小鼠后，取结肠组织进行组织学分析， 采用阿利新蓝/过碘酸雪夫染色法(AB/PAS)检测杯状细胞的数量及黏液分泌状况，免疫组化法检测结肠组织中增殖标志物(ki67)、活化半胱天冬酶3(cleaved caspase-3)、粘蛋白2(mucin2，Muc2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达，免疫荧光法检测结肠组织中紧密连接蛋白的表达，酶联免疫吸附法(ENVP-TNKS656采购LISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（interleukin， IL）-1β和IL-6的水平，Western blot(WB)检测小鼠结肠组织中与BMP通路相关蛋白的表达，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测小鼠结肠杯状细胞分化相关基因表达。在体外细胞学实验中，进一步验证BEPD含药血清对脂多糖(LPS)诱导下的LS174T杯状细胞屏障确认细节功能的保护作用及其机制。结果表明，BEPD显著缓解UC小鼠的一般症状，恢复杯状细胞分化功能，促进Muc2分泌和紧密连接蛋白的表达，并抑制炎症因子的分泌，同时激活BMP信号通路。因此，该研究提示BEPD可能通过激活BMP信号通路发挥治疗UC的作用，为药物干预UC提供了新的思路。