目的：观察电针“足三里”“血海”对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病皮损组织血管生成的影响，探讨电针缓解银屑病小鼠皮损的机制。方法：选取24只6～8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠，随机分为空白对照组、模型组、电针组，每组8只。模型组、电针组小鼠用5%咪喹莫特乳膏（IMQ）对其背部皮肤进行涂抹以诱导银屑病模型；电针组小鼠在造模同时给予双侧电针“足三里”“血海”处理，每天1次，每次30 min，连续处理7天。每天对小鼠背部皮损处皮肤拍照，并对银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）进行评分，观察小鼠皮损动态变化；HE染色观察皮损组织形态学horizontal histopathology变化、表皮厚度及炎性细胞浸润程度；Masson染色观察皮损组织胶原纤维的增生情况；免疫组织化学法检测皮损组织微血管标志物CD31、血管内皮细胞生长因子VEGF的阳性表达并计算微血管密度MVD；Western blot检测皮损组织中CD31、VEGF及丝裂原活化蛋白激酶MAPK信号通路相关蛋白p-p38、p38、p-ERK、ERK、p-JNK、JNK的表达水平。结果：与空白对照组相比，模型组小鼠背部皮肤出现红斑、鳞屑、皮肤增厚症状，PASI评分升高（P<0.001），表皮增厚（P<0.001），胶原纤维占比，皮肤组织CD31及VEGF的MVD值，皮肤组织CD31、VEGF、MAPK信号通路相关蛋白的表达明显升高（P<0.01，P<0.001）；与模型组相比，电针组小鼠背部皮损明显改善，PASI评分降低（P<0.05），表皮厚度增生显著下降（P<0.001），皮损组织胶原纤维增生明显减少（P<0.01），免疫组织化学结果显示皮损组织CD31、VEGF的MVD值显著降低（P<0.05，P<0.001），Western blEmricasan细胞培养ot结果显示皮损组织CD31、VEGF和MAPK信号通路相关蛋白的表达均明显减少（P<0.05，P<0.001）。结论：电针“足三里”“血海”可改善IMQ诱导的小鼠银屑病样皮损改变，其作用机制可能是通过调控MAPK信号通路抑制皮损处血管确认细节生成相关因子CD31和VEGF的表达，从而改善银屑病皮损症状。