目的：观察电针对肥胖大鼠中枢性炎性反应的影响，探讨电针干预肥胖的中枢神经炎性反应机制。方法：SD大鼠随机选取10只作为正常组给予正常饲料喂养，其余予以高脂饲料喂养8周进行肥胖造模。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和非经穴组，每组10只。电针组取“中脘”“关元”及双侧“足三里”“丰隆”进行电针治疗；非经穴组取“关元”和“中脘”向左旁开约5 mm，“足三里”和“丰隆”向外旁开约5 mm处浅刺并夹持电极，不予通电。两组均每次治疗15 min，每周1、3、5进行治疗，共8周。测量各组大鼠干预前后的体质量及肛鼻长。HE染色法比较各组大鼠附睾脂肪细胞面积；ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）、游离性脂肪酸（NEFA）的含量；Western blot法检测下丘脑组织中TNF-α、IL-6、IL-10、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）蛋白表达水平；免疫组织化学法检测下丘脑小胶质细胞离子钙结合衔接分子1（Iba-1）的表达情况；用伊文斯蓝法检测脑组织样本中伊文思蓝含量。结果：与正常组比较，模型组大鼠脂肪细胞形态变大，体质量、血清TNF-α、IL-6、NEFA含量显著升高，血清IL-10含量下降（P<0.01），下丘脑中TNF-α、IL-6、iNselleckchem MRTX1133OS蛋白表达水平升高（P<0.01），IL-10蛋白表达水平下降（P<0.01），下丘脑Iba-1阳性表达升高（P<0.05），脑组织中伊文思蓝含Radiation oncology量明显升高（P<0.05）。与模型组和非经穴组比较，电针组大鼠脂肪细胞形态缩小，体质量、血清TNF-α、IL-6、NEFA含量均显著下降（P<0.01，P<0.05），血清IL-10含量上升（P<0.01），下丘脑中TNF-α、IL-6、iNOS蛋白表达水平下降（P<0.01），下丘脑IL-10的表达水平上升（P<0.01），下丘脑Iba-1阳性表达下降（P<0.01），脑组织中伊文思蓝含量下降（P<0.05）。结论：肥胖会伴有神经炎性的发生，电针可以治疗肥胖并改善因肥胖引起的机体炎性反应，还能通过修复血脑屏障来缓解中selleck产品枢炎性反应。