目的 探究甜菜碱(BET)对人食管癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的调控作用。方法 体外培养人食管癌OE19细胞系，分为对照组(不做干预)、200/300/400 mmol/LBET组、阳性药组(3 mg/L顺铂)、BET+抑制剂组(300 mmol/LBET+30μmol/L PI3K/AKT通路抑制剂LY294002)和BET+激活剂组(300 mmol/LBET+10μmol/L PI3K/AKT通路激活剂SC79),干预24 h。采用活细胞计数(CCK-8)法测定人食管癌OE19细胞活力；Transwell小室测定细胞的迁移和侵袭能力；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法对细胞EMT表达水平进行分析；蛋白免疫印迹(WB)法测定EMT及PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平。结果 与对照组比较，不同浓度BET组的细胞活力随浓度增加逐渐降低，其中300 mmol/Lselleck化学组和400 mmol/L组显著降低(P<0.05),为避免细胞死亡过多对实验的影响，故选择300 mmol/L组进行后续实验。后续实验中，Tofacitinib molecular weight与对照组相比，300 mmol/L组和阳性药组细胞迁移数、侵袭数及p-PI3K、p-AKT、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平下降(P<0.05),N-cadherin、Vimentinforced medication mRNA水平下降(P<0.05),E-钙粘蛋白(E-cadherin)mRNA和蛋白水平上升(P<0.05);与300 mmol/L组相比，BET+抑制剂组细胞迁移数、侵袭数及p-PI3K、p-AKT蛋白、N-cadherin、Vimentin mRNA和蛋白水平下降(P<0.05),E-cadherin mRNA和蛋白水平上升(P<0.05),BET+激活剂组细胞迁移数、侵袭数及p-PI3K、p-AKT蛋白、N-cadherin、Vimentin mRNA和蛋白水平上升(P<0.05),E-cadherin mRNA和蛋白水平下降(P<0.05)。结论 BET可抑制PI3K/AKT通路的活化从而抑制人食管癌OE19细胞的迁移、侵袭和EMT进程。