目的 探讨甘草甜素（GL）对大鼠幽门螺杆菌（HP）相关性胃炎的改善作用及机制。方法 以接种1×109 cfu/mL HP建立HPFer-1供应商相关性胃炎大鼠模型，将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性对照组（HP标准四联方案）和GL低、中、高剂量组（5、20、50mg/kg），每组12只；另取12只正常大鼠作为正常对照组。除正常对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水外，其他各组大鼠灌胃相应药物，每天1次，连续30 d。给药结束后大鼠行13C尿素呼bio-orthogonal chemistry气试验，记录超基准值（DOB）；观察大鼠胃黏膜组织病理变化和细胞形态学变化，并进行病理评分；检测大鼠胃黏膜组织中白细胞介素8(IL-8)、IL-1β、肿瘤坏死selleck因子α(TNF-α)、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平，高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)m RNA相对表达量，一氧化氮合酶（iNOS）、HMGB1蛋白相对表达量以及NF-κB p65磷酸化水平。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠DOB值，胃黏膜组织病理评分，IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MDA水平，HMGB1、NF-κB mRNA相对表达量，iNOS、HMGB1蛋白相对表达量和NF-κB p65磷酸化水平均显著升高（P<0.05）；大鼠胃黏膜上皮细胞结构不完整且数量减少，细胞碎片及空泡增多，细胞固缩明显。与模型组比较，GL各剂量组和阳性对照组上述指标变化均显著逆转（P<0.05），且GL高剂量组上述指标变化均较GL低、中剂量组更显著（P<0.05）；大鼠胃黏膜细胞病理变化均改善。结论 GL可能通过抑制HMGB1/NF-κB信号通路的激活，抑制炎症和氧化应激反应，从而减轻HP引起的胃黏膜损伤。