[摘要]该研究将探讨瑞香狼毒提取物（SCL）抑制乳腺癌多药耐药的作用及机制。实验以人三阴性乳腺癌细胞亲本株MDA-MB-231，及其阿霉素耐药细胞株MDA-MB-231/ADR为研究对象，通过噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力；DAPI染色和Annexin-V/Pi凋亡双染检测细胞凋亡，Westernblot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱天冬酶9（caspase-9）、半胱天冬酶3（caspase-3）的表达水平，免疫荧光染色观察Nrf2细胞内分布，流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）水平。实验结果显示SCL的耐药因子是0.69，对应地，阿霉素和紫杉醇的耐药因子分别是8.40、16.36；DAPI染色结果显示SCL能够导致乳腺癌细胞核皱缩、碎裂；Annexin-V/Pi凋亡双染显示，在中、高剂量SCL的作用下，耐药细胞的平均凋亡率分别为32.64%、50.29%（P<0.05）；WB检测结果提示：SCL能够明显降低抗凋亡蛋白Bcl-2、caspase-9和caspase-3表达水平，明显升高促凋亡蛋白Bax表达水平（P<0.05），进一步研究发现，SCL能够显著促进Keap1的表达，而明显抑制Nrf2和HO-1的表达（P<0https://www.selleck.cn/products/BafilomycinA1.html.05），同时能够明显减少Nrf2的入核表达水平（P<0.05）；相应地，流式检测细胞内ROSbiomass pellets水平明显升高（P<0.0）。综上所述，瑞香狼毒能够显Bemcentinib供应商著抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231多药耐药细胞的增殖，引起细胞凋亡，其机制与抑制Keap1/Nrf2信号通路，导致耐药细胞内ROS累积，并增加凋亡相关蛋白的表达有关。