背景与目的：环状RNA KIF4A (circKIF4A)被发现在多种肿瘤的恶性进展中起到重要作用，然而，circKIF4A在结直肠癌中的生物学作用尚未见报道。因此，本研究late T cell-mediated rejection探讨circKIF4A对结直肠癌生物学行为的影响及机制FUT-175半抑制浓度。方法：用qRT-PCR检测不同结直肠癌细胞系与结肠黏膜上皮细胞以及结直肠癌组织与癌旁正常组织中circKIF4A的表达；用siRNA敲低结直肠癌SW620细胞中circKIF4A的表达后，分别检测细胞生长、克隆形成及侵袭能力以及细胞内总谷胱甘肽（T-GSH）/氧化型谷胱甘肽（GSSG）比例与铁死亡抑制蛋白SLC7A11表达的变化；通过生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验预测和分析circKIF4A的目标microRNA (miRNA)以及下游的靶基因并验证。结果：与正常结直肠上皮细胞及癌旁组织比较，circKIF4A在不同直肠癌细胞系及癌组织中的表达均明显上调（均P<0.05）；敲低circKIF4A后，SW620细胞的生长、克隆形成Belumosudil采购、侵袭能力、细胞内T-GSH/GSSG比例及SLC7A11蛋白表达均明显降低（均P<0.05）；预测与分析结果显示，circKIF4A序列上存在miR-515-5p结合位点，SLC7A11是miR-515-5p的下游靶基因；验证结果显示，在不同处理中，过表达miR-515-5p同时抑制circKIF4A对SW620细胞SLC7A11蛋白的表达的抑制最为明显（P<0.05）。结论：circKIF4A在结直肠癌细胞中表达升高，circKIF4A能促进结直肠癌细胞的生长与侵袭，其机制可能与circKIF4A-miR-515-5p-SLC7A11轴介导的铁死亡有关。