研究特女贞苷对氧化应激诱导的成骨细胞模型的保护作用及作用机制。试验采用H_(2)O_(2)刺激MC3T3-E1细胞诱导氧化损伤作为细胞模型，selleck Enasidenib不同浓度的特女贞苷（50 μmol/L、10 μmol/L、1 μmol/L）作用于细胞24 h后，分别检测细胞活性、细胞上清液中碱性磷酸酶（ALP）水平以及OPG和RANKL蛋白分泌量。结果显示，与H_(2)O_(2)模型组相比，50 μmol/L和10 μmHuman hepatic carcinoma cellol/L特女贞苷组的细胞活性显著升高（P<0.05），1 μmol/L特女贞苷组的OPG蛋白分泌显著升高（P<0.05）。随后以特女贞苷（50 μmol/L）和P38MAPK通路抑制剂（1 μmol/L）的混LBH589说明书合组作用细胞24 h，结果显示，与H_(2)O_(2)和抑制剂的混合组相比，细胞活性、ALP水平和OPG蛋白分泌均呈现显著的抑制趋势（P<0.05）。结果提示，特女贞苷在一定浓度范围内对氧化应激状态下的成骨细胞具有保护作用，并且其保护作用可能与P38MAPK信号通路相关。