目的:观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证家兔膝关节滑膜组织嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)表达的影响，探讨热补针法治疗RA的机制。方法:新西兰大白兔Vorinostat半抑制浓度随机分为正常组、模型组、平补平泻组、热补针法组、拮抗剂组，每组6只。采用卵蛋白联合弗氏完全佐剂诱导及低温冷冻法复制RA寒证模型。热补针法组及平补平泻组分别于“足三里”施以相应的针刺手法，留针30 min, 1次/d,治疗7 d;拮抗剂组腹腔注射A438079 (2.5 mg/kg),1次/d,治疗7 d。运用彩色多普勒超声诊断仪观察各组家兔关节腔积液、滑膜厚度及内部血流信号；HE染色法观察各组家兔膝关节滑膜组织形态学改变；荧光定量PCR法检测各组家兔膝关节滑膜组织P2X7R、NLRP3、Caspase-1 mRNA的相对表达量；Western blot法检测各组家兔膝关节滑膜组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达水平。结果:与正常组比确认细节较，模型组膝关节滑膜增厚，线状及点状血流信号增多，关节积液明显，滑膜被覆细胞肿大、滑膜基质重度增生，炎性细胞浸润明显，滑膜组织中P2X7R、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较，各针刺组和拮抗剂组滑膜厚度、关节积液、异常血流信号，滑膜被覆细胞、滑膜基质增生情况及炎性细胞浸润情况均改善，滑膜组织中的P2X7R、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低Biomass sugar syrups(P<0.05,P<0.01);与平补平泻组比较，热补针法组、拮抗剂组P2X7R、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达水平，IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达降低更为明显(P<0.01,P<0.05)。结论:热补针法可改善RA家兔的膝关节滑膜炎性损伤，其机制可能与调节P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路有关。