目的 探究泽泻多糖对糖尿病大鼠肾损伤的改善作用。方法 SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组，模型组，吡格列酮[过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激活剂，20 mg·kg~(-1)]组，泽泻多糖低、中、高剂量（100、200、400 mg·kg~(-1)）组和泽泻多糖（400 mg·kg~(-1)）+GW9662 (PPAR-γ抑制剂，10 mg·kg~(-1))组，除对照组外均采用高糖高脂+链脲佐菌素（STZ）柠檬酸钠缓冲液法制备糖尿病肾病（DN）大鼠模型，造模后各组ig给药，每天1次，连续6周。血糖仪测定大鼠空腹血糖（FBGAmycolatopsis mediterranei）水平；全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐、尿酸、尿素氮水平，检测24 h尿蛋白及尿肌酐，计算内生肌酐清除率（Ccr）；处死大鼠，计算大鼠肾脏指数；HE染色观察大鼠右侧肾脏组织病理学变化；WesteAlpelisib试剂rn blotting法检测肾脏组织PPAR-γ/肝X受体-α(LXR-α)/ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠毛色枯黄，体质量显著减轻（P<0.05）；肾小球细胞空泡化、肾小球基底膜增厚；肾脏指数、FBG、24 h尿蛋白、尿酸、尿素氮、TNF-α和IL-1β蛋白水平显著升高（P<0.05）,Ccr和PPAR-γ、LXR-α、ABCG1蛋白水平显著降低（P<Telaglenastat分子量0.05）；与模型组比较，吡格列酮组和中、高剂量泽泻多糖组大鼠毛色及饮食、饮水逐渐恢复，体质量显著增加（P<0.05）；肾损伤程度减轻；FBG、24 h尿蛋白、尿酸、TNF-α和IL-1β蛋白水平显著降低（P<0.05）,Ccr及PPAR-γ、LXR-α、ABCG1蛋白水平显著升高（P<0.05）；泽泻多糖高剂量组肾脏指数显著降低（P<0.05）。高剂量泽泻多糖组与吡格列酮组各指标差异比较无统计学意义，GW9662可逆转高剂量泽泻多糖对大鼠肾脏功能的保护作用。结论 泽泻多糖可能通过激活PPAR-γ/LXR-α/ABCG1通路保护DN大鼠肾脏。