目的 探讨泡球蚴蛋白对肝星状细胞中纤维化关键基因二肽基肽酶-4(Dipeptidyl Peptidase 4,DPP4)表达的调控机制。方法 免疫组织化学法检测二肽基肽酶-4在泡型棘球蚴病患者肝脏病灶近端与远端的表达情况。体外培养小鼠肝星状细胞系JS1,以60μg/mL浓度的泡球蚴蛋白(Echinococcus multilocularis Protein, EmP)刺激JS1细胞，检测细胞活化及Wnt通路的激活情况，Wnt通路抑制剂(IWP-2)和激动剂(LY2090314)靶向干预检测肝星状细胞活化标志物COL1A1、α-SMA与PPAdental infection controlRγ,Wnt通路关键分子Wnt5a、β-catenin、GSK3β以及DPP4的表达水平。结果 免疫组化检测结果显示泡型棘球蚴病患者肝脏病灶近端DPP4的表达(5927±987.1)显著高于病灶远端(2478±696.9),差异有统计学意义(t=9.026,P<0.05);EmP可显著促进JS1NSC 127716试剂细胞活化并促进DPP4的表达，差异有统计学意义(F_(DPP4)=10.65,P<0.05);与对照组相比，EmP刺激组Wnt通路激活，Wnt5a、β-catenin、p-GSK3β的表达水平上升，差异有统计学意义(WB:F_(Wnt5a)=18.28,F_(β-Catenin)=14.98,F_(P-GSK3β)=28.52;RT-qPCR:F_(Wnt5a)=27.29,F_(CTNNB1)=21.24,F_(GSK3β)=7.974,P<0.05);Wnt通路抑制剂IWP-2干预可抑制EmP蛋白对α-SMA、DPP4的表达的促进作用，上调PPARγ的表达，差异有统计学意义(WB:F_(DPP4)=26.27,F_(α-SMA)=126.4,F_(PPAR-γ)=8.187;RT-qPCR:F_(DPP4)=41.23,F_(ACTA2)=185.2,F_(PPARG)=136.2,P<0.05);与EmP刺激组相比，Wnt通路激动剂可促进JS1细胞的活化及DPP4的表达，差异有统计学意义(WB:F_(DPP4)更多=151.0;RT-qPCR:F_(DPP4)=29.71,P<0.05)。结论 EmP蛋白可通过激活Wnt/β-Catenin通路促进纤维化关键基因DPP4的表达。