目的:探讨沉默长链非编码RNA THAP9反义RNA1(lncRNA THAP9-AS1)对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法:选取贵州AZD6738小鼠省肿瘤医院2017年6月至2020年6月25例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测lncRNA THAP9-AS1和miR-505-3p表达水平。将MDA-MB-231细胞随机分为si-THAP9-AS1组、si-NC组、miR-505-3p组、 miR-NC组、si-THAP9-AS1+anti-miR-NC组、si-THAP9-ABio-organic fertilizerS1+miR-505-3p inhibitor组。采用四甲基偶氮唑盐比色(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活性,平板克隆实验检测细胞集落形成数,流式细胞术实验检测细胞凋亡,划痕实验和Transwell检测细胞迁移及侵袭,双荧光素酶报告实验检测lncRNA THAP9-AS1和miR-505-3p的靶向关系。结果:与癌旁组织相比,乳腺癌组织中lncRNA THAP9-AS1的表达水平升高,miR-505-3p的表达Etoposide MW水平降低(P<0.05)。沉默lncRNA THAP9-AS1或过表达miR-505-3p可降低细胞活性及迁移距离,减少集落形成数和侵袭细胞数,增加细胞凋亡率,增加E-cadherin蛋白表达水平升高,并降低N-cadherin蛋白表达水平(P<0.05)。LncRNA THAP9-AS1靶向调控miR-505-3p;抑制miR-505-3p逆转了沉默lncRNA THAP9-AS1对MDA-MB-231增殖、迁移及侵袭的影响。结论:沉默lncRNA THAP9-AS1可通过增加miR-505-3p抑制乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭,并抑制凋亡。