目的 探讨汉黄芩素(Wog)对子宫内膜异位症(EM)大鼠铁死亡的影响及其作用机制。方法 构建EM大鼠模型，将SD大鼠分为空白组(CT组)、EM模型组(EM组)、Wog低剂量组(Wog L组)、Wog高剂量BMS-354825研究购买组(Wog H组)、Wog+沉默调节蛋白1(SIRT1)抑制剂(EX527)组。给药4周后，检测异位genetic approaches病灶体积，ELISA测定血清雌二醇(E2)、孕激素(P)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6的含量，HE染色观察异位内膜组织病理损伤，普鲁士蓝染色检测铁离子聚集情况，铁离子比色法检测Fe~(2+)浓度，WesLXH254核磁tern blot检测SIRT1、核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁蛋白轻链(FTL)蛋白表达水平。结果 与CT组相比，EM组大鼠异位内膜组织腺体较少，大量炎性细胞浸润和铁离子沉积，异位病灶体积、E2、P、IL-1β、IL-6、Fe~(2+)水平升高，SIRT1、Nrf2、GPX4、FTL和SLC7A11蛋白表达水平下降(P<0.05);与EM组相比，Wog L、Wog H组异位内膜组织腺体增加，离子沉积少见，异位病灶体积、E2、P、IL-1β、IL-6、Fe~(2+)水平降低，SIRT1、Nrf2、GPX4、FTL和SLC7A11蛋白表达水平升高(P<0.05);与Wog H组相比，Wog+EX527组大鼠异位内膜组织炎性细胞浸润和铁离子沉积增加，异位病灶体积、E2、P、IL-1β、IL-6、Fe~(2+)水平升高，SIRT1、Nrf2、GPX4、FTL和SLC7A11蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论 Wog可能通过激活SIRT1/Nrf2信号通路抑制EM大鼠铁死亡。