槲皮素激活焦亡途径抑制胃癌细胞增殖和迁移的机制研究

目的：探讨槲皮素介导焦亡途径来发CL13900 IC50挥抗胃癌作用的机制。方法：将胃癌细胞分为实验组和经槲皮素干预的对照组。CCK-8实验检测槲皮素对AGS胃癌细胞增殖的影响；细胞划痕实验检测槲皮素对胃癌细胞迁移能力的影响。蛋白印记检测（Western blot）检测槲皮素干预后AGS细胞内裂解的半胱天冬酶1(cleaved caspase-1,CASP1)、加斯德明D(gasdermin D,GSDMD)等蛋白表达差异；构建敲减半胱天冬酶3(caspase-3,CASP3)基因的AGS稳转细胞株，并检测转染效率。Western blot检测AGS与AGS(shCASP3)中GSDMD、GSDME等蛋白表达差异。经槲皮素干预后，Western blot再次检测AGS(shCASP3)内GSDMedidas posturalesMD和加斯德明E(GSDME)等蛋白表达变化。结果：体外实验表明，槲皮素对AGS细胞的增殖和迁移能力有显著抑制作用，并能上调CASP1、GSDMD等蛋白的表达。与正常AGS细胞相比，AGS(shCASP3)细胞内GSDME表达上调，经各浓度槲皮素干预培养后，AGS(shCASP3)细胞内GSselleckchemDME表达趋势逆转。结论：槲皮素能够抑制胃癌细胞增殖和迁移能力，这可能与槲皮素激活CASP1/GSDMD、CASP3/GSDME信号通路进而触发焦亡途径有关。