目的 探索核受体Nur77在结肠癌细胞奥利沙铂Bucladesine耐药中的作用及其相关机制。方法 构建空载、Nur77及其抑制物载体转染结肠癌细胞SW480,将正常结肠癌细胞SW480分为空白组与对照组、空载转染结肠癌细胞SW480设为空载组、Nur77载体转染结肠癌细胞SW480设为Nur77过表达组、Nur77抑制物载体转染结肠癌细胞SW480设为Nur77抑制组，取对数生长期各组结肠癌细胞SW480采用MTT法分别检测浓度0.5μg/mL、1.0μg/mL、2.0μg/mL、4.0μg/mL、8.0μg/mL的奥利沙铂作用下细胞增殖情况，Western blot检测各组细胞NF-κB-p65、NF-κB激酶复合体(IKK)、磷酸化IKK蛋白(p-IKK)表达水平，qRT-PCR法检测各组细胞NF-κB-p65、IKK、p-IKK mRNA表达水平。结果 随着奥利沙铂浓度的增加，结肠癌细胞SW480存活率逐渐降低，且尤以Nur77抑制组存活率最低(P<0.05),Nur77过表达组生存率最高(P<0.05);转染Nur77后的结肠癌细胞内NF-κB-p65、IKpsychiatric medicationK、p-IKK蛋白及其mRNA表达水平较其他各组细胞升高(P<0.05),而转染Nur77抑制物的结肠癌细胞内NF-κB-p65、IKK、p-IKK蛋白及其mRNA表达水平较其他各组细胞降低(P<0.05)。结论 随着奥利沙铂浓度的增加，结肠癌细胞存活率逐渐降低，但转染Nur77的结肠癌细胞存活率却异点击此处常升高，Nur77的高表达可降低结肠癌细胞的药物敏感性；且转染Nur77的结肠癌细胞内NF-κB-p65、IKK、p-IKK表达水平也随之升高，通过增加IKK、p-IKK的表达水平，进而提高NF-κB信号通路活性可能是其降低结肠癌细胞药物敏感性的主要作用机制。