目的 研究柴黄益肾颗粒对小鼠慢性肾病模型肾脏纤维化的影响及潜在作用机制。方法 将36只C57BL/6雄性小鼠随机均分为假手术组、模型组、柴黄益肾颗粒低剂量（3.835 g·kg~(-1)）组、柴黄益肾颗粒高剂量（7.67 g·kg~(-1)）组、阳性对照厄贝沙坦组和柴黄益肾颗粒高剂量+Mincle激动剂海藻糖-6,6-二苯甲酸酯（trehalose-6,6-dibehenate,TDB）组（术后1 h，一次性腹腔注射TDB 10 mg·kg~(-1)）。采用单侧输尿管结扎法（UUO）建立小鼠肾脏纤维化模型。术后1 h，各药物组给小鼠灌胃相应药物，假手术组和模型组灌胃生理盐水，每日1次，连续7 d。通过苏木精-伊红染色和天狼Liquid Media Method星红染色观察各组小鼠肾脏病理变化和纤维化改变，采用Real-time PCRSAG采购和ELISA法检测各组肾Panobinostat分子量脏中炎症因子白细胞介素（IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF)-α的表达和分泌，免疫组化和Western Blot法检测纤维化指标α-SMA和Fn的蛋白水平，免疫荧光和Western Blot法检测Mincle及其下游信号Syk/NF-κB的蛋白水平，流式细胞术分析Mincle阳性的巨噬细胞比例。结果 与模型组比，柴黄益肾颗粒低、高剂量组均能有效改善UUO诱导的肾脏损伤和纤维化，抑制肾脏α-SMA和Fn的蛋白水平（P<0.01）。同时，柴黄益肾颗粒高剂量组可有效降低UUO模型肾脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达和分泌（P<0.01），抑制NF-κB的磷酸化（P<0.01）。机制研究表明，柴黄益肾颗粒高剂量组可明显下调UUO小鼠肾脏中巨噬细胞Mincle的蛋白水平以及下游信号Syk的活性（P<0.01）。采用Mincle激动剂TDB激活Mincle后，柴黄益肾颗粒高剂量组改善的肾脏损伤、炎症因子分泌和纤维化效果明显减弱（P<0.05,P<0.01）。结论 柴黄益肾颗粒可改善UUO诱导的小鼠肾损伤、炎症和纤维化，其作用机制可能与下调巨噬细胞Mincle/Syk/NF-κB信号有关。