目的：探讨柠檬醛（citral）对小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞的作用和机制。方法：采用不同质量浓度（0～120 mg/L）的柠檬醛处理38B9细胞，通过CCK-8法检测细胞活力，并计算柠檬醛的半数抑制浓度（IC50）。根据IC50值设置低、中、高三个浓度（5、10、20 mg/L）处理38B9细胞，并检测柠檬醛对38B9细胞增殖的影响。采用瑞氏-吉姆萨染色观察38B9细胞形态变化。通过流式细胞术检测38B9细胞凋亡及细胞周autoimmune uveitis期。利用RT-qPCR和Western blot检测38B9细胞凋亡及细胞周期相关因子的mRNA和蛋白表达水平，小鼠抑瘤实验观察柠檬醛对38B9细胞生长的作用。通过PubChem在线预测柠檬醛可能的靶点，并绘制蛋白质互作网络图。使用ClusterProfile对结果进行GO富集分析并使用ggplot2绘制可视化柱状图。利用WesSCH772984说明书tern blot检测38B9细胞MDM2/p53信号通路相关蛋白的表达水平。结果：柠檬醛能有效抑制小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞的活力，诱导其凋亡并阻滞其细胞周期，促进Puma、Noxa、Bax和p21的mRNA和蛋白表达（P<0.05或P<0.0SB431542生产商1），抑制Bcl-2和CDK2的mRNA和蛋白表达（P<0.05或P<0.01），抑制MDM2的蛋白表达（P<0.05），促进p53的蛋白表达（P<0.05）。结论：柠檬醛能够显著抑制小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞的增殖，同时诱导细胞凋亡并引起细胞周期阻滞，其机制可能与MDM2/p53信号通路有关。