目的 探讨杏仁核(CeA)N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)在芬太尼诱发的痛觉过敏(Oprogrammed cell deathIH)大鼠中的作用。方法 实验一：清洁级健康雄性SD大鼠24只，体质量70～110 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):芬太尼+氯胺酮组(K1组)皮下注射芬太尼制备OIH模型，1 d后腹腔注射NMDAR拮抗剂氯胺酮(15 mg/kg);芬太尼诱发OIH组(H1组)皮下注射芬太尼制备OIH模型，1 d后腹腔注射等容量生理盐水；对照组(C1组)皮下注射等容量生理盐水，1 d后腹腔注射等容量生理盐水。分别于皮下注射芬太尼或生理盐水前(T0)、注射后1 d(T1)和腹腔注C59分子式射氯胺酮或生理盐水后30 min(T2)时检测大鼠机械痛阈和热痛阈。实验二：将实验一测痛结束的大鼠处死，取右侧CeA区组织，Western印迹检测NMDAR亚基NR2B磷酸化(P-NR2B)的表达。实验三：另取12只雄性SD大鼠，随机分为3组(n=4):对照组(C2组)、芬太尼诱发OIH组(H2组)和芬太尼+氯胺酮组(K2组)按实验一处理后，制备含有CeA区的脑片，采用脑片膜片钳电生理技术记录各组右侧CeA区神经元NMDAR微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)的幅值和频率。结果 与C1组比较，H1组T1、T2时、K1组T1时大鼠的机械痛阈和热痛阈均明显降低(均P<0.05);与H1组比较，K1组T2时大鼠机械痛阈和热痛阈均明显升高(均P<0.05)。Western印迹结果：与C1组比较，H1组CeA区P-NR2B表达明显增多(P<0.05),K1组P-NR2B表达差异无统计学selleck产品意义(P>0.05)。CeA区神经元电生理记录：与C2组比较，H2组CeA区NMDA受体mEPSCs幅值及频率均明显增加(均P<0.05),而K2组差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 CeA NMDAR参与了OIH的形成过程，且NMDAR拮抗剂氯胺酮对芬太尼诱导的OIH可能有一定的治疗作用。