目的 探讨曲美替尼对K-ras突变直肠癌细胞恶性行为、耐药蛋白及巨噬细胞Protein Tyrosine Kinase抑制剂极化selleck化学的作用机制。方法 取K-ras突变直肠癌细胞HCT116,将其随机分为HCT116组(HC组)、西妥昔单抗+HCT116组(CE组)、低剂量曲美替尼+HCT116组(LT组)、中immediate body surfaces剂量曲美替尼+HCT116组(MT组)、高剂量曲美替尼+HCT116组(HT组),Transwell实验及划痕实验检测细胞恶性行为，MTT法检测药物敏感性，RT-PCR法检测耐药蛋白表达，免疫印迹法检测巨噬细胞极化相关指标。结果 与HC组相比，其余四组细胞侵袭、迁移及GST-π、P-gp、TopoⅡ、CD163表达显著降低(P<0.05),CD40蛋白表达显著升高(P<0.05);与LT组相比，MT组、HT组细胞侵袭、迁移及GST-π、P-gp、TopoⅡ、CD163表达显著降低(P<0.05),CD40蛋白表达显著升高(P<0.05),且HT组比MT组变化明显(P<0.05);HCT116细胞对西妥昔单抗与曲美替尼均敏感，但与西妥昔单抗相比，曲美替尼的IC_(50)明显更低(P<0.05)。结论 曲美替尼对K-ras突变直肠癌细胞具有显著疗效，可显著改善其恶性行为，抑制耐药蛋白表达，抑制巨噬细胞M2极化。