目的 探讨斑籽木乙酸乙酯萃取部位（BSEA）的体内外抗炎作用及机制。方法 将48只雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组及BSEA高、中、低剂量组。阳性对照组给予阿司匹林400 mg/kg灌胃，BSEA高、中、低剂量组分别给予176、88、44 mg/kg浸膏灌胃，模型组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃，均每天1次，连续灌胃5 d。用角叉菜胶制备小鼠足跖肿胀模型，以足跖肿胀度、足跖肿胀抑制率为观察指标，分析BSEA的体内抗炎作用；对BSEA进行分离纯化，根据波谱数据鉴定化合物结构，观察化合物对脂多糖（LPS）诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞内一氧化氮（NO）生成的抑制作用，评价单体成分的体外抗炎活性；用分子对接技术分析活性成分的抗炎作用机制。结果 连续灌胃给药5 d，小鼠未出现异常，表明受试样品在实验所设定的剂量条件下对小鼠的正常生命活动无影响。与模型组比较，阳性对照组、BSEA高剂量组、BSEA中剂量组足肿胀度低（P均<0.05）；与阳性对照组比较，BSEA中、低剂量组足肿胀度高（P均<0.05），而高剂量组足肿胀度与阳性对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。阳性对照组及BSEA高、中、低剂量组肿胀抑制率分别为45.56%、35.57%、27.24%、14.19%。从斑籽木BSEA中分离得到4个化合物，分别鉴定为2,3-反式-6,7,4′-三甲氧基黄烷醇（1）、α-亚麻酸（2）、亚麻酸甲酯（3）、甘油亚麻酸酯（4）；化合物2对LPS诱导的RAW264.7细胞内NOselleck的生成有一定抑制作用，半数抑制浓度为（22.79±1.48）μmol/L，且其与炎症相关靶Taurine化学结构标诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、过氧化物酶体增长物激活受体α(PPARα)、核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)具adhesion biomechanics有较好的亲和力，结合能分别为-7.3、-6.7、-6.4、-6.2、-5.9 kCal/mol。结论 BSEA具有较好的体内外抗炎作用，首次从中分离得到化合物1～4，化合物2具有潜在的抗炎作用，其可能通过iNOS、PPARα、NF-κB、IL-1β、TNF-α发挥抗炎作用。