背景：缺氧和炎症通常在许immunity to protozoa多疾病中同时发生，牙周炎症所处的微环境属于低氧状态，缺氧与HIF通路在牙周组织及牙槽骨代谢过程中起到了关键作用，缺Navitoclax小鼠氧微环境所影响到的一系列的重要表型与牙周组织中骨代谢的过程息息相关。目的：探究关于低氧在牙周炎症反应及骨修复和再生中的作用以及所涉及的细胞和分子机制，并简要讨论了低氧模拟剂在牙周骨再生中的应用场景。方法：检索PubMed、中国知网和万方数据库，中文关键词为“低氧、低氧诱导因子1α、牙周炎、骨生成”，英文检索词为“hypoxia;hypoxia inducible factor-1α;periodontitis;osteogenesis”，检索文献年限范围为1990年1月至2022年10月。根据文章内容纳入与文章主题相近或一致的文献，最终共Others抑制剂纳入49篇文章进行综述。结果与结论：(1)低氧可引起氧化应激，并使牙周炎症进一步加重；(2)低氧在牙周炎中促进血管生成；(3)低氧可促进牙周膜干细胞的增殖与成骨分化，并同时促进成骨与破骨；(4)通过丰富低氧及HIF通路对牙周组织和骨再生的认识，有助于设计用于加速骨修复和再生的新疗法。