目的 研究忍冬苷(lonicerin,LN)对脑出血大鼠神经功能缺损和脑组织病理形态学变化及炎症相关蛋白表达的影响，探讨对脑出血大鼠的神经功能保护作用及其机制。方法 采用随机数字表法将72只成年雄skin biophysical parameters性SD大鼠分为假手术组(SHAM组，n=24)、脑出血组(ICH组，n=24)、ICH+忍冬苷组(LN组，n=24)。造模后，LN组予以忍冬苷10mg/(kg·d)腹腔注射，SHAM组和ICH组给予等剂量磷酸盐缓冲液腹腔注射。比较3组在1d、3d、5d、7d后，Longa评分Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核转录因子κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)蛋白的表达水平，以及脑组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)含量。结果 ICH组和LN组在1d、3d、5d、7d的Longa评分均高于SHAM组，差异有统计学意义(P<0.05)。ICH组和LNSBE-β-CD供应商组在1d、3d、5d、7d均出现不同程度的病理损伤，LN组各时间点的病理损伤性改变均较相同时期ICH组减轻。SHAM组和LN组1d、3d、5d、7d脑组织的TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平和TNF-α含量均低于ICH组，差异有统计学意BMS-907351义(P<0.05)。结论 忍冬苷可改善脑出血大鼠神经功能缺损症状，减轻脑出血后脑组织继发性炎症病理损害，具有神经保护作用，其机制可能与其下调TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达并抑制炎症因子TNF-α的过度表达有关。