目的 探讨异紫堇碱(ICDE)对乳腺癌生长及转移的影响及其对LncRNA HCG18/miR-380-5p通路的调控作用。方法 采用不同剂量的异紫堇碱处理人乳腺癌细胞MDA-MB-231(ICDE 10.8μmol·L~(-1)组、ICDE 32.5μmol·L~(-1)组、ICDE 97.4μmol·L~(-1)组),正常培养的MDA-MB-231细胞记为Con组。MDA-MB-231细胞分别转染si-NC、si-HCG18(si-NC组、si-HCG18组),pcDNA、pcDNA-HCG18分别转染入MDA-Pevonedistat MWMB-231细胞后加入异紫堇碱处理细胞(ICDE 97.4μmol·L~(-1)+pcDNA组、ICDE 97.4μmol·L~(-1)+pcDNA-HCG18组);采用MTT实验、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭；采用qRT-PCR法检测乳腺癌组织与癌旁组织以及各组MDA-MB-2Barasertib纯度31细胞中HCG18、miR-380-5p的表达量；双荧光素酶报告基因实验检测HCG18与miR-380-5p的靶向调控关系；采用Western blot法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果 与Con组比较，ICDE 10.8μmol·L~(-1)组、ICDE 32.5μmol·L~(-1)组、ICDE 97.4μmol·L~(-1)组细胞增殖抑制率降低，克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少，MMP-2、MMP-9蛋白水平降低；与癌旁组织比较，乳腺癌组织中HCG18的表达水平升高，miR-380-5p的表达水平降低，而ICDE可抑制HCG18的表达及促进miR-380-5p的表达；HCG18可靶向结合miR-380-5p;与si-NC组比较，si-HCG18组细胞增殖抑制率降低(P<0.05),克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少，MMP-2、MMP-9蛋白水平降低；与ICDE 97.4μmol·L~(-1)+pcDNA组比较，ICDE 97.4μmol·L~(-1)+pcDNA-HCG18组miR-380-5p的表达水平降低，细胞增殖抑制率升高，克隆形成数、迁移及involuntary medication侵袭细胞数均明显增多，MMP-2、MMP-9蛋白水平升高。结论 异紫堇碱可通过调控HCG18/miR-380-5p通路从而抑制乳腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。