目的:探讨异牡荆素(IVX)对胰腺癌(PCa)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法:体外培养人PCa细胞系(PANC-1、AsPC-1、BxPC-3、Capan-1和SW 1990)和人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测细胞中微小RNA-107(miR-107)和细胞周期蛋白D1(CCND1)的表达。采用MTT法检测IVX对PANC-1细胞的毒性作用；将PANC-1细胞分为正常对照(NC)组、5μmol/L IVX组、10μmol/L IVX组、20μmol/L IVX组、20μmol/L IVX+anti-NC组、20μmol/L IVX+anti-miR-107组。细胞克隆形成实验检测细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周toxicohypoxic encephalopathy期；划痕愈合实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭；双荧光素酶报告基因检测和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证PANC-1细胞中miR-107和CCND1的靶向关系；裸鼠成瘤实验、免疫组织化学(IHC)染色和qRT-PCR探究IVX对PCa细胞体内肿瘤生长和Ki-67、CCND1Tamoxifen浓度、miR-107表达的影响。结果:在PCa细胞系中miR-107呈低表达，CCND1呈高表达。IVX以浓度依赖性方式抑制PANC-1细胞增殖；5、10、20μmol/L IVX以浓CP-690550溶解度度依赖性方式抑制细胞增殖、迁移和侵袭，诱导细胞周期停滞和细胞凋亡，上调miR-107表达，降低CCND1 mRNA和蛋白水平(均P<0.05)；且下调miR-107的表达可显著减弱IVX对PCa细胞恶性生物学行为的抑制作用；双荧光素酶报告基因检测和RIP实验证实CCND1是miR-107的靶标。裸鼠移植瘤实验结果显示，IVX可显著抑制体内移植瘤生长和Ki-67、CCND1表达，并上调miR-107表达(均P<0.05)。结论：IVX可能通过上调miR-107，抑制CCND1表达，进而抑制PCa细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡。