目的 探讨川陈皮素（Nobiletin）调节AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/NOD样受体蛋白3(NLRP3）信号通ZD1839小鼠路对脂多糖（LPS）诱导的肾小球系膜细胞HBZY-1炎性损伤的影响。方法 将HBZY-1细胞分为5组：正常组、LPS组（100 ng·m L~(-1)LPS）、川陈皮素组（100 ng·m L~(-1)LPS+40μmol·L~(-1)川陈皮素）、AMPK/NLRP3信号通路抑制剂雷帕霉素组（100 ng·m L~(-1)LPS+0.5μmol·L~(-1)雷帕霉素）、川陈皮素+雷帕霉素组（100 ng·m L~(-1)LPS+40μmol·L~(-1)川陈皮素+0.5μmol·L~(-1)雷帕GSKJ4采购霉素）。MTT法检测HBZY-1细胞毒性和增殖；ELISA法检测HBZY-1细胞白细胞介素（IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）含量；流式细胞术检测细胞凋亡；Western Blot法检测AMPK/NLRP3信号通路蛋白水平。结果 与正常组比较，LPS组CAT、SOD、GSH水平、细胞OD值以及AMPK蛋白水平明显降低（P<0.05），细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及NLRP3蛋白水平明显升高（P<0.05）。与LPS组比较，川陈皮素组CAT、SOD、GSH水平、OD值以及AMPK蛋白水平明显升高（P<0.05），细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及NLRP3蛋白水平明显下降（P<0.05）；而雷帕霉素组以上指标均呈现与川陈皮素组相反的趋势（P<0.05）。与川陈皮素组比较，川陈皮素+雷帕霉素组以上指标均呈现与川陈皮素组相反的趋势enzyme-linked immunosorbent assay（P<0.05）。结论 川陈皮素可能通过上调AMPK/NLRP3信号通路减轻LPS诱导的肾小球系膜细胞细胞炎性损伤。下调AMPK/NLRP3信号通路可消除川陈皮素对LPS诱导的肾小球系膜细胞细胞炎性损伤的改善作用。