目的 观察宁心涤痰汤对STAT1/LXR-α信号通路介导的巨噬细胞内质网应激的影响，从而阐明其抑制支架内再狭窄的分子机制。方法 人急性单核细胞白血病细胞（THP-1）体外诱导分化成巨噬细胞后分为空白组、模型组、宁心涤痰汤组和辛伐他汀组。通过ox-LDL诱导构建泡沫细胞模型，并给予相应的药物进行干预。分别采用Western blotting和ELISA法检测各组巨噬细胞STAT1/LXR-α通路与内质网应激相关蛋白的表达水平和炎症因子的含量。构建巨噬细胞与血管平滑肌细胞共培养体系，通过CCK8法和划痕实验检测各组平滑肌细胞增殖和迁移能力的改变。结果 与空白组相比，模型组巨VE-822小鼠噬细genetic exchange胞中p-STAT1、p-PERK、p-elf2α及CHOP蛋白的表达及细胞上清中肿瘤坏死因子-6(IL-6)、人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量均显著升高，LXR-α蛋白表达显著降低，差异有统计学意义（P <0.01）；与模型组比较，宁心涤痰汤组能够显著抑制巨噬细胞中p-STAT1、p-PERK、p-elf2α及CHOP蛋白的表达和上清中IL-6、MCP-1和TNF-α的含量，上调LXR-α蛋白的表达，差异均有统计学意义（P <0.05或P <0.01）。selleck激酶抑制剂此外，与空白组相比，模型组平滑肌细胞增殖与迁移率显著增加（P <0.01）；与模型组比较，宁心涤痰汤组能够显著抑制平滑肌细胞增殖与迁移率，差异均有统计学意义（P <0.01）。结论 宁心涤痰汤通过促进STAT1/LXR-α通路的活化从而抑制巨噬细胞内质网应激，达到治疗PCI后支架内再狭窄的作用。