目的 验证姜黄醇在体外发挥抗铁死亡和细胞保护作用。方法 通过Erastin诱导HT22小鼠海马神经元铁死亡模型，将细胞分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、Erastin处理组、Erastin+姜黄醇组，检测HT22细胞铁死亡相关蛋白表达水平、细胞内铁离子水平及细胞活力。结果 DMSO组与对照组铁死亡相关蛋白表达水平、铁离子水平、细胞活力基本一致；相比对照组，Erastin组神经元细胞活力显著biological implant降低、细胞铁含量显著增加、细胞谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性降低（P<0.05）;Erastin+姜黄醇组神经元较Erastin组细胞活力增加、细胞铁含量显著减低、细胞GPX4酶活性增加（P<0.05）。与对照组相比，Erastin组核受体共激活因子4(NCOA4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ASCL4)蛋白水平显著上调Axl抑制剂，铁蛋白重链1亚基（FTH1）、铁泵蛋白（FPN）、GPX4蛋白水平显著下调（P<0.01）；与Erastin组相比，Erastin+姜黄醇组NCOA4、ASCL4蛋白水平显著下调，FTH1、FPN、GPX4蛋白水平显著上调（P<0.01）Belnacasan;DMSO组与对照组相比，上述蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论姜黄醇在体外可减轻Erastin诱导的HT22小鼠海马神经元的铁死亡，发挥细胞保护作用。