目的:探讨姜黄素诱导人神经母细胞瘤细胞凋亡的机制。方法:选取SK-N-SH、SH-selleckchem LorlatinibSY5Y细胞为研究对象,以不同浓度姜黄素(0、1.Adezmapimod体外25、2.5、5、10、15μmol/L)作用于细胞,采用CCK-8法检测其抑制率及半数抑制浓度(IC_(50));并以1/2 IC_(50)姜黄素、IC_(50)姜黄素、2 IC_(50)姜黄素、NAC(5 mmol/L)、姜黄素+NAC(IC_(50)+5 mmol/L)作用于细胞,用CCK-8法检测抑制率;采用流式细胞术检测细胞凋亡、ROS荧光强度;采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Grp78、CHOP、Beclin-1、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ蛋白表达。结果:姜黄素以剂量依赖性方式抑制SK-N-SH、SH-SY5Y细胞的增殖,其IC_(50)分别为13.251、12.387μmol/L;与空白对照组比较,1/2 IC_(50)、IC_(50)、2 IC_(50)姜黄素组SK-N-SH、SH-SY5Y细胞凋亡及ROS荧光强度显著升高(P<0.01),IC_(50)、2IC_(50)姜黄素组SK-N-SH、SH-SY5Y细胞Cleaved Caspase-3、Grp78、CHOP、Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白表达显著升高(P<0.05);与姜黄素组比较,NAC组、姜黄素+NAC组SK-N-SH、SH-SY5Y细胞抑制率、细胞凋亡率显著降低(P<0.01),姜黄素+NAC组SK-N-SH细胞Grp78、CHOP蛋白表达显著降低,NAC组SK-N-SH、SH-SY5Y细胞Beclin-1fatal infection、LC3Ⅱ蛋白表达显著降低,LC3Ⅰ蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:姜黄素能抑制SK-N-SH、SH-SY5Y细胞增殖,其机制可能与靶向ROS影响细胞内质网应激及自噬从而诱导细胞凋亡有关。