目的 观察大黄素对脑卒中相关性肺炎大鼠肺损伤的影响及对沉默信息调节因子(sirt)1/叉头框蛋白(FOX)O1通路的调控作用。方法 取SD大鼠75只，分为假手术组、模型组、大黄素(50 g/kg)组、sirt1抑制剂-烟酰胺(NA,100 mg/kg)组、大黄素+NA组(50 g/kg大黄素+100 mg/kg NA)组，每组15只Metabolism抑制剂；采用四动脉阻断法制备脑卒中相关肺炎大鼠模型，BAY 73-4506体外于造模成功后连续给药7 d, 1次/d。末次给药后观察大鼠一般行为；肺功能分析系统检测肺阻力(R)、肺顺应性(Cdyn),肺活量(FVC);血液分析系统检测肺泡灌洗液中淋巴细胞和巨噬细胞数量；流式细胞仪检测外周血辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆儿茶酚胺含量；苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理变化；烘干法检测肺湿/干重；免疫荧光共定位检测肺组织FOXO1磷酸化(p-FOXO1)与Ⅱ型肺泡上皮细胞标记蛋白-肺表面活性蛋白(SP)C阳性共表达水平；免疫组化法检测肺组织sirt1阳性表达水平；Western印迹检测肺组织α亚基上皮钠离子通道(αENaC)、白细胞介素(IL)-6Iron bioavailability、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平。结果 与假手术组相比，模型组死亡、呼吸急促、喘息及肺泡损伤严重，FVC、Cdyn、sirt1阳性表达水平、p-FOXO1+SPC~+表达水平、αENaC蛋白表达明显降低，R、Th17/Treg、儿茶酚胺水平、肺湿重/干重、肺泡灌洗液淋巴细胞和巨噬细胞数量、IL-6、TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组相比，大黄素组无死亡，呼吸急促、喘息及肺泡损伤缓解，FVC、Cdyn、sirt1阳性表达水平、p-FOXO1+SPC~+表达水平、αENaC蛋白表达明显升高，R、Th17/Treg、儿茶酚胺水平、肺湿重/干重、肺泡灌洗液淋巴细胞和巨噬细胞数量、IL-6、TNF-α蛋白表达明显降低(P<0.05),而NA组大鼠死亡增加，呼吸急促、喘息及肺泡损伤进一步加重，FVC、Cdyn、sirt1阳性表达水平、p-FOXO1+SPC~+表达水平、αENaC蛋白表达明显降低，R、Th17/Treg、儿茶酚胺水平、肺湿重/干重、肺泡灌洗液淋巴细胞和巨噬细胞数量、IL-6、TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.05);与大黄素组比较，大黄素+NA组FVC、Cdyn、sirt1阳性表达水平、p-FOXO1+SPC~+表达水平、αENaC蛋白表达明显降低，R、Th17/Treg、儿茶酚胺水平、肺湿重/干重、肺泡灌洗液淋巴细胞和巨噬细胞数量、IL-6、TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 大黄素可能通过激活sirt1/FOXO1通路，改善SAP大鼠肺损伤。