目的 探讨大黄素抑制胃癌AGS细胞增殖、迁移、侵袭及癌基因YAP1、FOXD1基因表达的可能机制。方法 培养胃正常上皮细胞GES-1与胃癌细胞AGS，使用不同浓度大黄素进行干预。通过CCK8实验、划痕实验、Transwell小室实验验证大黄素处理后AGS细胞的生物学表型变化。使用在线软件分析TCGA数据库中糖酵解代谢关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1在胃癌组织及正常组织中的表达情况。印SCH727965供应商迹法验证大黄素对AGS中糖酵解代谢关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1蛋白的影响变化。添加外源性糖酵解代谢产物丙酮酸，增强糖酵解代谢活性，验证癌基因YAP1和FOXD1的相应变化。结果 胃正常上皮细胞GES-1与胃癌细胞AGS在不同浓度大黄素干预后，发现GES-1的大黄素半数致死量浓度明显高于AGS(P <0.05)。进一步的CCK8增殖实验、划痕实验、Transwell小室实验结果均发现大黄素可以明显抑制AGS的增殖、迁移、侵袭等肿瘤生物学能力（P <0.05）。TCGA生物信息数据库分析发现糖酵解途径关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1在胃癌组织中的表达明显高于胃正常组织的表达（P <0.05）。大黄素可以明显抑制糖酵解关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1的蛋白表达（P <0.05）。补充外源性糖酵解代谢产物丙酮酸后，癌基因YAP1、FOXD1的蛋白表达显著升高（P <0.05）。结论 大黄素对胃癌AGS细胞有显著的药理抑制作用，可以明显抑制其肿瘤生物学表型。大黄素在显著抑制糖酵解代谢关键酶HK2的同时，也显著抑制癌基因YAP1、FOXD1的蛋白表达。当添加外源性丙酮酸增强糖酵解代谢通路后，癌基因YAP1、FOXD1的蛋白表达显著升高。以上提示YAP1hepatic fibrogenesis、FOXD1和糖酵解代谢的密切相关性，大黄素可能通过抑制胃癌AGSIACS-010759细胞糖酵解代谢，抑制癌基因YAP1和FOXD1。