目的:基于转录组测序(RNA-Seq)技术，研究天然多酚化合物没食子酸对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎性反应的作用机制。方法:采用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞构建体外炎症模型，CCK-8法检测没食子酸对细胞存活率的影响，并用Griess法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)的含量变化；使用Illumina测序平台对正常对照组、模型对照组和50μg/mL的没食子酸处理组进行转录组测序，用DEGseq2软件分析各组间差异表达基因，用clusterProfiler软件包对差异基因进行GO生物富集和KEGG通路分析；用STRING数据库对下调差异表达基因进行PPI互作网络分析，并用Cytoscape软件和TRRUST数据库筛选关键枢纽基因以及转录因子；通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证10个显著下调的差异表达基因。结果:没食子酸作用于RAW264.7巨噬细胞的最大安全浓度为50μg/mL;与正常对照组比较，模型对照组的NO释放量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较，6.25、12.5、25和50μg/mL的没食子酸处理组NO释放量均显著降低(P<0.01);差异基因分析显示，与正常对照组比较，模型对照组激活了多个上调的炎症信号转导通路；GSK1120212化学结构50μg/mL的没食子酸处理组能使模型对照组上调基因中的274个基因显著下调，模型对照组下调基因中的306个基因显著上调；这些基因主要富集于β干扰素、γ干扰素的反应、细胞因子受体相互作用、NOD样受体、JAK-STAT信号通路、过氧化物酶体、N-聚糖生物合成和嘌呤代谢等通路；通过对下调差异基因的网络分析，筛选得到包括Ifit1、Irf7、Usp18、Ifit3、Mx1、Oasl2、Isg15、Ifit2、Stat2和Ifnb1在内的10个可能产生影响的关键基因以及4个重要转录因子；qRT-PCR验证结果显示10个关键基Programmed ventricular stimulation因表达趋势与转录组测序一致。结论:没食子酸可能通过对多个炎症免疫的生物过程、信号GSKJ4体内实验剂量通路以及关键靶点的调控，抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞的炎症反应，其中干扰素介导的JAK-STAT、细胞因子受体和NOD样受体信号通路可能在此过程中发挥关键作用。本试验为进一步研究没食子酸抗炎分子机制提供了新思路。