目的 探讨金雀异黄酮对糖尿病肾病大鼠肾组织损伤的影响及其可能的分子机制。方法 取雄性SD大鼠55只，随机选择10只作为正常组，其余大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg的方法复制糖尿病肾病模型。将40只成模大鼠随机分为模型组、金雀异黄酮组、鸦胆子苦醇组和金雀异黄酮+鸦胆子苦醇组，每组10只。金雀异黄酮组给予30 mg/kg金雀异黄酮灌胃，鸦胆子苦醇组给予鸦胆子苦醇2 mg/kg灌胃，金雀异黄酮+鸦胆子苦醇组给予30 mg/kg金雀异黄酮和鸦胆子苦醇2 mg/kg灌胃，均1次/d，连续灌胃6周。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)水平及肾功能指标[血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和24 h尿微量白蛋白(24h U-m Alb)]，计算肾脏指数，HE染色、PAS染色、Masson染色观察肾组织形态，透射电子显微镜观察肾细胞超微结构，分光光度法检测肾组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量，ELISA法检测肾组织中肿瘤Lactone bioproduction坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)含量，Western blot法检测肾组织中E2相关因子2(Nrf2)、p-Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、总核因子κB(NF-κB)、胞核NF-κB蛋白表达情况AY-22989体内。结果 与正常组比较，模型组大鼠FPG、SCr、BUN、24hU-m Alb水平和肾脏指数均明显升高(P均<0.05);肾小球肥大、硬化，炎性浸润，胶原沉积，肾小球细胞可见足突肿胀或消失、基底膜弥漫性增厚、线粒体嵴断裂或消失;肾组织中T-SOD、CAT活性均明显降低(P均<0.05),MDA、TNF-α、IL-1β、IL-8含量均明显升高(P均<0.05);肾组织中p-Nrf2、HO-1、NQO1蛋白相对表达量及p-Nrf2/Nrf2比值均明显降低(P均<0.05)，胞核NF-κB蛋白相对表达量及胞核NF-κB/总NF-κB比值均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较，金雀异黄酮组和金雀异黄酮+鸦胆子苦醇组大鼠FPG、SCr、BUN、24hU-m Alb水平和肾脏指数均明显降低(P均<0.05);肾组织病理改变和肾小球细胞超微结构病变均明显减轻;肾组织中T-SOD、CAT活性均明显升高(P均<0.05),MDA、TNF-α、IL-1β、IL-8含量均明显降低(P均<0.05);肾组织中p-Nrf2、HO-1、NQO1蛋白相对表达量及p-Nrf2/Nrf2比值均明显升高(PBucladesine分子量均<0.05)，胞核NF-κB蛋白相对表达量及胞核NF-κB/总NF-κB比值均明显降低(P均<0.05)。鸦胆子苦醇组上述指标变化趋势与模型组相同且更加严重，鸦胆子苦醇可明显逆转金雀异黄酮对上述指标的调控作用。结论 金雀异黄酮能够抑制糖尿病肾病大鼠肾组织氧化应激和炎症反应，减轻肾组织病变和肾细胞超微结构病变，其机制可能与促进Nrf2/HO-1通路活化、抑制NF-κB核转位有关。