基于JAK2-STAT信号通路探讨升血小板胶囊通过巨核细胞对ITP的治疗作用

巨核细胞增生不良及血小板释放障碍在免疫性血小板减少症(ITP)中的致病作用日趋突显,并作为该病的治疗靶点而被广泛研究.升血小板胶囊在临床上可有效提高Iimplant-related infectionsTP患者的血小板数量,但作用机制未知.用升血小板胶囊悬液通过灌胃处理Bal/c小鼠14 d,再腹腔注射CPD0325901生产商D41单抗造ITP模型并观察血小板回升情况.通过病理切片、流式分析、分选、RT-PCR、RNA-seq等技术分析升血小板胶囊对巨核细胞增殖及血小板释放的作用.结果表明,升血小板胶囊治疗组的ITP模型鼠血小板回升速度显著高于对照组;巨核细胞数量及血小板释放相关凋亡蛋白表达增加;应用血小板生成素(TPO)受体及I型干扰素表达增加;JAK2-STAT信号通路被显著激活,均可促进巨核细胞增殖及血小板释放.本研究证明升血小板胶囊可以通过JAK2-STATImidazole ketone erastin作用信号通路增加巨核细胞数量、促进巨核细胞血小板释放治疗ITP.