目的：探讨加味苇茎汤对RAW264.7巨噬细胞焦亡模型干预作用，及对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）焦亡通路的影响。方法：采用脂多糖（LPS）刺激RA寻找更多W264.7细胞模拟巨噬细胞焦亡模型。空白组给予空白血清，干预组分别给予不同体积分数的加味苇茎汤含药血清，24 h后，细胞活力检测试剂盒法（CCK-8）检测LPS对RAW264.7细胞增殖活性的影响和不同浓度含药血清对细胞活力的影响，扫描电镜观察各组细胞的焦亡情况，predictive toxicology相差显微镜观察各组细胞形态，实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、Caspase-1、GSDMD 的mRNA和蛋白的表达情况，酶联免疫吸附测定法（Elisa）检测各组细胞中白介素-18(IL-18)和IL-1β的表达情况。结果：电镜观察RAW264.7细胞，空白组细胞形态和结构最好，与空白组比较，模型组细胞明显焦亡，部分细胞内容物释放至胞外；与模型组比较，各干预组细胞焦亡状态均有不同程度减轻，其中高剂量组最接近空白组。光镜观察各组细胞形态，空白组细胞基本呈圆形，与空白组比较，模型组细胞形态不规则，大部分长触角，与模型组比较，各干预组形态均有改善，其中高剂量组最接近空白组。与空白组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、GSDMD的mRNA和蛋白的表达升高(P＜0.05)，与模型组比较，各干预组中上述指标的表达有不同程度的降低(P＜0.05)。与空白组比较，模型组细胞IL-18、IL-Lapatinib溶解度1β的表达升高(P＜0.05)；与模型组比较，高、中剂量组细胞IL-18、IL-1β的表达降低(P＜0.01)。结论：加味苇茎汤可能通过下调Caspase-1/GSDMD通路抑制巨噬细胞焦亡，减少炎症因子的释放，发挥治疗NASH的作用。