目的 观察葛根芩连汤对db/db小鼠肝脏氧化应激的影响，探讨其改善2型糖尿病的作用机制。方法 将75只自发性2型糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组和葛根芩连汤高、中、低剂量组，每组15只，另取15只db/m小鼠作为空白组，分别予相应药物灌胃12周。检测小鼠体质量、血糖及HbA1c,HE染色观察肝脏组织病理改变，采用化学发光免疫分析法检测肝组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、过氧化氢酶（CAT）水平，实时荧光定量PCR检测肝组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头框蛋白1(FoxO1) mRNA表达，Westernblot检测肝组织AMPK、p-AMPK、SIRT1、FoxO1、p-FoxO1蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠体质量、血糖GSK126细胞培养及HbA1c含量显著增加（P<0.01）；肝细胞脂肪变性、点状坏死，肝窦淤血，肝组织MDA含量显著增加，GSH-Px、CAT活力显biopolymeric membrane著降低（P<0.01）,AMPK、p-AMPK和SIRT1蛋白表达显著降低，FoxO1和p-FoxO1蛋白表达显著升高（P<0.01）,AMPK和SIRT1 mRNA表达显著降低，FoxO1 m RNA表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠体重质量、血糖及HbA1c含量显著减少（P<0.NSC 127716分子量05,P<0.01）；肝组织病理改变有所减轻，肝组织MDA含量显著减少，GSH-Px、CAT活力显著升高（P<0.05,P<0.01）,AMPK、p-AMPK和SIRT1蛋白表达显著升高，FoxO1和p-FoxO1蛋白表达显著降低（P<0.05,P<0.01）,AMPK和SIRT1 mRNA表达显著升高，FoxO1 mRNA表达显著降低（P<0.05）。与二甲双胍组比较，葛根芩连汤高剂量组各指标变化更显著（P<0.05）。结论 葛根芩连汤可能通过调节AMPK/SIRT1-FoxO1信号通路降低db/db小鼠肝脏氧化应激水平，改善2型糖尿病。