参苓白术散是治疗溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）的常用复方，该研究采用结肠代谢组学整合网络药理学探究其治疗UC的作用机制。BALB/c小鼠随机分成空白组、模型组、参苓白术散组、柳氮磺胺吡啶组，运用UPLC-Q/TOF-MS/MS 技术对小鼠结肠组织代谢谱进行分析，筛选差异代谢物及相关代谢通路；基于在线数据库筛选参苓白术散活性成分及作用靶点，UC疾病靶点，利用STRING和Cytoscape 3.9.1构建参Hepatic infarction苓白术散治疗UC核心靶点的蛋白-蛋白互作网络，采用DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集，并构建“代谢物-反应-酶-基因”网络进行代谢组Lorlatinib供应商学与网络药理学联合分析。参苓白术散对UC结肠组织中参与D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、咖啡因代谢、鞘脂类代谢、精氨酸生物合成、赖氨酸降解、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、甘油磷脂代谢和嘧啶代谢等代谢通路的25种代谢物有显著回调趋势；参GSI-IX苓白术散治疗UC的47个核心靶点参与了MAPK信号通路、TNF信号通路、Toll样受体信号通路、脂质和动脉粥样硬化、炎症性肠病、Th17细胞分化等。整合分析显示甘油磷脂代谢和嘧啶代谢是参苓白术散治疗UC的关键代谢途径。结果表明参苓白术散可以通过调节结肠代谢物改善结肠黏膜形态，调控炎症相关核心靶基因降低炎症水平，及缓解机体脂质代谢紊乱发挥治疗UC的作用。