目的 观察益气活血化痰方通过调控白细胞介素8(IL-8)/黏蛋白5ac(MUC5ac)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重塑及平滑肌厚度的影响。方法 选取53只SPF级SD雄性大鼠，随机抽取10只作为健康组，剩余43只大鼠建立COPD模型，40只采用数字随机表法分为模型组、中药组、抑制剂组、联合组，每组10只。中药组大鼠给予益气活血化痰方32 g/kg灌胃，抑制剂组大鼠予腹腔注射吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)100 mg/kg,联合组予益气活血化痰方灌胃后腹腔注射PDTC 100 mg/kg。此网站健康组、模型组正常饲养，不予干预。采用动物肺功能检测仪测定各组大鼠肺功能[用力肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)、第1 s用力呼气容积(FEV_1)],酶联免疫吸附法检测肺泡灌洗液中IL-8、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平，蛋白免疫印迹法检测肺组织IKB激酶2(IKK2)、磷酸化IKB激酶α(p-IKBα)、核转录因子κB(NF-κB)、MUC5ac蛋白表达，苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态。结果 与健康组比较，模型组、中药组、抑制剂组、联合组FVC、PEF、FEV_1水平均降低(P<0.05);与模型组比较，中药组、抑制剂组、联合组FVC、PEF、FEV_1水平均升高(P<0.05);联合组FVC、PEF、FEV_1水平均高于中药组、抑制剂组(P<0.05)。与健康组比较，模型组、中药组、抑制剂组、联合组肺泡灌洗液IL-8、IL-17、TNF-α水平均升高(P<0.05);与模型组比较，中药组、抑制剂组、联合组肺泡灌洗液ILinfections in IBD-8、IL-17、TNF-α水平均降低(P<0.05);联合组肺泡灌洗液IL-8、IL-17、TNF-α水平均低于中药组、抑制剂组(P<0.05)。与健康组PI3K/Akt/mTOR抑制剂比较，模型组、中药组、抑制剂组、联合组支气管平滑肌厚度均增加(P<0.05);与模型组比较，中药组、抑制剂组、联合组支气管平滑肌厚度均降低(P<0.05);联合组支气管平滑肌厚度低于中药组、抑制剂组(P<0.05)。与健康组比较，模型组、中药组、抑制剂组、联合组肺组织IKK2、p-IKBα、NF-κB、MUC5ac表达均升高(P<0.05);与模型组比较，中药组、抑制剂组、联合组肺组织IKK2、p-IKBα、NF-κB、MUC5ac表达均降低(P<0.05);联合组肺组织IKK2、p-IKBα、NF-κB、MUC5ac表达均低于中药组、抑制剂组(P<0.05)。结论 益气活血化痰方通过抑制IL-8/MUC5ac通路活化，抑制炎性反应，并降低气管平滑肌厚度，抑制气道重塑，改善肺功能。