目的探讨吴茱萸碱对autobiographical memory肿瘤血管增生的抑制作用及其机制。方法以不同浓度的吴茱萸碱、二氯化钴(CoCl_(2))单独或者联合处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)或人肝癌细胞(HepG2)24h。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖水平变化；AnnexinV/PI双染流式细胞术检测吴茱萸碱对HUVEs凋亡的影响；采用CoCl_(2)化学诱导法建立HUVECs体外模拟缺氧模型；免疫印迹法(Westernblotting)检测HUVECs的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、代谢酶(PFKFB3)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达水平。结果MTT检测结果显示，吴茱萸碱对HUVECs、HepG2细胞增殖均有显著的抑制作用(P<0.05或P<0.01)，24h半数抑制浓度（IC_(50)）分别为1.15，1.07μmol·L~(–1)。流式细胞术结果表明，吴茱萸碱可以诱导HUVECs凋亡(P<0.01)。在常氧条件下，0.2～0.4μmol·L~(–1)吴茱萸碱对HUVECs的HIF-1α、PFKFB3蛋白抑制不明显，但能显著下调VEGFR2蛋白表达水平(P<0.01)。5～100μmol·L~(–1)CoCl_(2)可使HUVECs的HIF-1α和PFKFB3蛋白表达水平显著升高(P<0.01)，且呈浓度依赖性，而细胞增殖水平未见明显变化，但100～400μmol·L~(–1)CoCl_(2)时细胞生存率明显升高；800μmol·L~(–1)CoCl_(2)时细胞生存率明显降低(P<0.01)。CoCl_(2)诱导HIF-1α高表达条件下，吴茱萸碱(0.4μmol·L~(–1))能显著下调HIF-1α、PFKFB3和VEGFR2的蛋白表达水平和细胞生存率(P<0.01)；与吴茱萸碱组比较，联合（EVO+CoCl_(2)）组HIF-1α、PFKFB3蛋更多白水平及细胞生存率均上调(P<0.05)，而VEGFR2不上调。结论吴茱萸碱对HUVECs和HepG2细胞增殖均有显著的抑制作用，且诱导HUVMLN4924 molecular weightECs凋亡；在CoCl_(2)模拟缺氧条件下，吴茱萸碱可显著下调HUVEs的糖酵解(Warburg效应)，其机制可能与独立下调HIF和VEGFR两条信号通路有关。