目的 探讨双脱甲氧基姜黄素（bisdemethoxycurcumin,BDMC）对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用及分子机制。方法 非小Primary immune deficiency细胞肺癌细胞株NCI-H1975和NCI-H520分别用磷酸盐缓冲液（PBS）和20μmol/L的BDMC处理后，采用CCK-8法检测细胞活力，羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯（carboxyfluorescein diacetate succinimide ester,CFSE）法检测细胞增殖，吖啶橙（acridine orange,AO）染色和Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡，细胞衰老相关β-半乳糖苷酶（senescence-associated β-galactosidase,SA-β-Gal）染色实验检测SA-β-Gal活性，流式细胞仪检测SA-β-Gal阳性细胞比例。然后分别以20μmol/L BDMC、2Bucladesine试剂0μmol/L缺氧诱导因子HIF-α抑制剂PX-478或20μmol/L BDMC+20μmol/LPX-478处理非小细胞肺癌细胞株NCI-H1975和NCI-H520，以等剂量PBS处理的细胞为对照组，采用免疫印迹法检测HIF-1α和HIF-2α蛋白的表达，SA-β-Gal染色实验检测SA-β-Gal活性。结果 与PBS组相比，BDMC组NCI-H1975和NCI-H520细胞活力明显降低（均P<0.05）,CFSE阳性增殖细胞比例明显减少（均P<0.01）;AO阳性细胞比例明显减少（均P<0.01）,Annexin V~+PI~-和SA-β-Gal~+PI~-细胞比例明显增加（均P<0.01）,SA-β-Gal活性明显增加（均P<0.001）,HIF-1α蛋白表达明显增加（均P<0.001）。相比于BDMC组，PD0325901抑制剂BDMC+PX-478组的HIF-1α蛋白表达降低（P<0.05）,SA-β-Gal阳性细胞比例明显减少。结论 BDMC可能通过上调HIF-1α信号促进非小细胞肺癌细胞衰老，进而抑制细胞增殖并促进凋亡。