目的 探讨加味芍甘附子汤调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidyBarasertib molecular weightlinositol 3 kinase/protein kinase, PI3K/Akt)信号通路控制炎症反应，进而延缓类风湿关节炎相关间质性肺病进展的机制。方法 选用清洁级雌性Wistar大鼠48只，随机分为空白组、模型组、雷公藤组[雷公藤多苷6.25 mg/(kg·d)]、中药大、中、小剂量组[加味芍甘附子汤17.70 g/(kg·d)、8.85 g/(kg·d)、4.43 g/(kg·d)],每组8只。除空白组外，其余五组建立关节炎寒证模型。造模成功后，除空白组、模型组外，其余各组连续4周给与相应药物灌胃治疗。治疗后，观察肺组织病理状态，免疫组化法检测肺组织中PI3K、Akt、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NFCleaning symbiosis-κB)蛋白的表达。结果 与空白组相比，模型组大鼠肺组织病理结构大面积破坏，肺泡结构塌陷，肺泡间隙充血水肿，肺泡壁增厚，出现大量纤维瘢痕。与模型组相比，中药中、Q-VD-Oph大剂量组及雷公藤组肺泡结构较为清晰，伴有轻微炎症反应及少量纤维增生。肺泡炎评分显示，模型组与空白组炎症反应有明显差异(P<0.01);中药中、大剂量组与模型组相比，肺泡炎症和纤维化有显著下降，差异有统计学意义(P<0.01);雷公藤组与模型组相比也有明显差异(P<0.01)。与空白组相比，模型组中PI3K、Akt、NF-κB蛋白的表达明显增多。各治疗组PI3K、Akt、NF-κB蛋白的表达与模型组相比均不同程度降低。荧光光密度值对比结果显示，模型组吸光度值较空白组明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05);各治疗组较模型组吸光度值均有降低。与模型组相比，PI3K、NF-κB在中药中、大剂量组与雷公藤组中降低更明显(P<0.05)。结论 加味芍甘附子汤通过调节PI3K/Akt信号通路进而干预其下游NF-κB信号通路抑制炎症反应，可能是减少肺泡炎及肺纤维化的重要机制。