目的：观察前列宁（QLN）对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及基质金属蛋白酶-2抑制因子（TIMP-2）介导的胶原蛋白Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ（CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ）调控作用，探讨QLN治疗良性前列腺增生（BPH）的作用机制方法：斯泼累格·多雷（SD）大鼠分空白组、模型组、QLN低剂量、中剂量、高剂量组，模型组、QLN各剂量组BPH造模，治疗组QLN灌胃，治疗4周，测量大鼠前列腺重量、体NVP-TNKS656体内积、计算前列腺指数，免疫组织化学观察CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ蛋白表达；人前列腺增生细胞（BPH-1）培养，分空白组（对照组即0mg/mL）、QLN低剂量、中剂量、高剂量组（0.25、0.5、1mg/mL），倒置显微镜观察细胞形态，细胞计数Kit-8试剂盒(CCK-8)检测细胞活性，蛋白质免疫印迹法检测MMP2、TIMP-2、CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ蛋白表达结果：与模型组比较，QLN各剂量组selleck SAHA中前列腺重量、体积及指数明显减小(P＜0.05)，CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ蛋白表达明显减少(P＜0.05)；细胞实验显示中、高剂量组BPH-1细胞密度明显减少，生长速度缓慢。CCK-8结果显示，QLN中剂量组、QLN高剂量组24 h及48 hBPH-1细胞活力明显下降(P＜0.05)，蛋白质免疫印迹显示MMP-2、CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ蛋白表达明显降低，TIMP-2蛋白表达明显增高，与空白组差medical reference app异有统计学意义(P＜0.05)。结论：QLN可有效降解BPH大鼠前列腺组织中CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ表达，对BPH-1细胞具有明显抑制作用，其治疗机制可能是QLN介导MMP-2、TIMP-2降解CollagenⅡ、Ⅲ、Ⅳ蛋白达到治疗BPH作用。