前交叉韧带损伤后形成骨性关节炎机制研究进展—基于生物学方向

前交叉韧带（ACL)主要是通过限制胫骨关节处胫骨力和旋转力的前平移从而起到稳定膝关节的作用，若此韧带损伤，则会引起关节的疼痛、活动受限、膝关节不稳定等。据相关研究表示，前交叉韧带损伤后引起创伤性骨性关节炎（PTOA）的发病率高达87%，尽管有许多研究表明ACL损伤患者易患PTOA，但目前确切的机制尚不清楚。这可能与Belumosudil分子式该韧带损伤后引起的生物学因素、结构因素、机械因素等有INCB28060关。先前的研究表明，ACL损伤后关节腔内炎症介质升高，可致使软骨细胞坏死以及软骨基质的降解。这些潜在的生化介质有助于PTOA形成，进行早期干预可以减少未来PTOA的发生。Macrolide antibiotic近年来，许多学者致力于研究ACL损伤后形成骨性关节炎与潜在的重要因子和信号通路有关，并探讨其分子机制，使该领域获得了巨大的发展。本文主要从生物学方向去研究及探讨前交叉韧带损伤后形成骨性关节炎的机制。