目的 探讨利拉鲁肽（Lir）通过抑制高糖环境NOD样受体家族核苷酸结合获悉更多寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎性体活化保护人髓核细胞（NPCs）的作用及机制。方法 培养人髓核细胞株，第三代髓核细胞随机分为对照组（Con组）、高糖组（HG组）、Lir干预组（Lir组），培养48 h。ELISA法检测IL-1β，流式细胞术检测活性氧簇（ROS）,Western blot法Microbial biodegradation检测NLRP3、半胱天冬氨酸酶-1前体（Pro-caspase-1）、半胱天冬氨酸酶-1(Caspase-1)蛋白表达。结果 与Con组比较，HG、Lir组IL-1β、ROS、NLRP3、Pro-caspase-1、Caspase-1蛋白表达、细胞凋亡率升高（P<0.05）。与HG组比较，Lir组IL-1β、ROS、NLRP3、Pro-caspase-1、Caspase-1蛋白表达、细胞凋亡率降低（P<0.05）。结论 Lir通过抑制NLRP3炎PLX3397性体活化，降低IL-1β分泌，抑制细胞凋亡，保护人NPCs。