目的:构建共表达白细胞介素7(interleukin-7,IL-7)和趋化因子配体19[chemokine(C-C motif) ligand 19,CCL19]的溶瘤病毒VSVΔ51(7×19 VSVΔ51),并探索其在肝癌中的抗肿瘤活性。方法:细胞的活力测定(MTS法)检测溶瘤病毒对肿瘤细胞的细Gefitinib-based PROTAC 3 molecular weight胞毒性；ELISA法检测病毒感染上清及肿瘤组织匀浆中的IL-7和CCL19的含量；皮下移植瘤模型检测溶瘤病毒的肿瘤抑制能力；流式细胞术检测肿瘤浸润T细胞的表型；免疫组化法检测肿瘤浸润T细胞及IFN-γ的含量。结果:VSVΔ51和7×19 VSVΔ51病毒均可以在小鼠肝癌细胞H22和Hepa1-6中复制，在2 PFU时裂解细胞的效率接近100%;VSVΔ51和7×19 VSVΔ51病毒均对小鼠肝癌移植瘤的生长产生抑制作用，且7×19 VSVΔ51病毒较VSVΔ51病毒抑制能力更强[瘤质量(232.7±13.72) mg vs.(603.8±20.3) mg,P<0.000 1];7×19 VSVΔ51病毒组治疗后肿瘤组织中IL-7[(673.5±62.6)pg·ml~(-1)vs.(383.1±108.3) pg·ml~(-1),P<0.01]和CCL19[(756.2±41.6)pg·ml~(-1)vs.(356.2±50.2) pg·ml~(-1)medication history,P<0.001]的含量较VSVΔ51病毒组显著升高，肿瘤浸润T细胞的数目增多(805±133 vs. 392±21,P<0.05),干细胞样记忆TCeralasertib说明书细胞的比例显著提升[(72.5±9.8)%vs.(49.3±8.5)%,P<0.001)],肿瘤组织中IFN-γ的含量也明显升高[(817±52) pg·ml~(-1)vs.(227±63) pg·ml~(-1),P<0.001)]。结论:7×19 VSVΔ51病毒可在肝癌小鼠模型中激发出强大的抗肿瘤免疫反应并发挥显著的抗肿瘤作用。