目的：探讨余甘子提取物对肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法：体外培养A549细胞，分为对照组、不同剂量（低、中、高剂量）余甘子提取物组、si-NC组、si-LINC01772组、高剂量余甘子提取物+pcDNA组和高剂量余甘子提取物+pcDNA-LINC01772组，细胞计数试剂盒Reaction intermediates（CCK-8）法和克隆形成实验检测细胞增殖，划痕实验检测细胞迁移，嵌入式细胞共培养法（Transwell）检测细胞侵袭，免疫印迹法（Western Blot）检测细胞中上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）和神经型钙黏蛋白（N-cadherin）蛋白表达水平，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC01772和miR-153表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01772和miR-153调控关系。结果：与对照组相比，不同剂量余甘子提取物组A549细胞中LINC01772表达降低，且光密度值（OD值）、克隆形成数、迁移以及侵袭细胞数减少（P<0.05），而miR-153含量与E-cadherin蛋GW4869白表达升高（P<0.05），且呈剂量依赖性（P<0.05）。LINC01772在A549细胞中负调控miR-153表达。与si-NC组相比，si-LINC01772组A549细胞增殖，侵袭及迁移能力受到抑制（P<0.05）。与高剂量余甘子提取物+pcDNA组相比，高剂量余甘子提取物+pcDNA-LINC01772组A549细胞增殖，侵袭及迁移能力增强（P<0.05）。结论：余甘子提取物可能通过调控LINC0Gefitinib临床试验1772/miR-153轴抑制肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭，其可能通过下调LINC01772进而上调miR-153表达发挥作用,具有开发为治疗肺癌药物的潜在价值。