目的：探究低氧条件下食管癌外泌体对巨噬细胞分化和自噬的影响及机制。方法：50 ng/ml PMA诱导THP-1分化为M0型巨噬细胞，超速离心法提取并鉴定HEEC、EPARP抑制剂ca-109、缺氧诱导的Eca-109细胞分泌的外泌体（记为HEEC-exo、NomEca-109-exo、Hypo-Eca-109-exo），激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞对外泌体的摄取，将PBS、HEEC exo、Nom-Eca-109-exo、HypoEca-109-exo分别与M0型巨噬细胞共孵育，流式细胞术检测各组细胞CD14和CD206表达，ELISA检测细胞因子IL-1β、IL-12、TNF-α、Arg1、IL-10和TGF-β,qRT-PCR检测各组细胞CCR7、TLR2、CD206和CD14表达，Transwell检测各组细胞迁移和侵袭，Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62表达及PI3K、AEtoposide体内kt、mTOR磷酸化水平。结果：提取的外泌体符合结构和生物学特征。相比于PBS组，与caractéristiques biologiquesNom-Eca-109-exo、Hypo-Eca-109-exo孵育后，各组M0型巨噬细胞CCR7、TLR2表达显著降低、CD206和CD14表达显著增加，IL-1β、IL-12、TNF-α分泌显著减少，Arg1、IL-10和TGF-β分泌显著增加，LC3-Ⅱ、Beclin-1表达显著增加，p62表达显著降低，细胞迁移和侵袭数显著增加，PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平显著升高。相比于NomEca-109-exo组，Hypo-Eca-109-exo组细胞CD206和CD14表达显著增加，Arg1、IL-10和TGF-β分泌显著增加，LC3-Ⅱ、Beclin-1表达显著增加，p62表达显著降低，细胞迁移和侵袭数显著增加，PI3K、Akt、mTOR的磷酸化水平显著升高。结论：低氧诱导的食管癌细胞外泌体可显著促进M2型巨噬细胞分化和自噬，进而促进肿瘤迁移和侵袭，其机制为激活PI3K/Akt/mTOR信号通路。