目的 探究低分子量肝素（LMH）对高糖环境诱导的人肾小球足细胞（HGPselleckchemC）功能的调节作用及Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3 (STAT3)信号通路变化的机制。方法 体外培养HGPC，以30 mmol/L D-葡萄糖诱导细胞建立体selleck Mirdametinib外足细胞损伤模型，并分别以1、5、10、15、20μmol/L LMH进行干预，细胞计数试剂盒-8筛选出最佳的药物浓度进行后续研究。将细胞分为对照组、HG组、20μmol/L LMH组、JAK2/STAT3通路抑制剂（AG490）组、20μmol/L LMH+AG490组、20μmol/L LMH+JAK2/STAT3通路激活剂（C-A1）组。5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EDU）法检测细胞增殖能力；Transwell小室法检测迁移和侵袭能力；蛋白免疫印迹法检测HGPC细胞中JAK2、磷酸化（p）-JAK2、STAT3、p-STAT3、波形蛋白（Vimentin）、纤连蛋白（FN）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）的蛋白表达水平。结果 20μmol/L LMH为干预细胞活力的最佳剂量；与对照组比较，HG组细胞增殖率和E-cadherin蛋白表达水平降低（均P <0.001），迁移、侵袭能力和p-JAK2、p-STAT3、ViGenetic material damagementin、FN、N-cadherin蛋白表达水平升高（均P <0.001）；与HG组相比，LMH给药后细胞增殖率和E-cadherin蛋白表达水平升高（均P <0.001），迁移、侵袭能力和p-JAK2、p-STAT3、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白表达水平降低（均P <0.001）；与20μmol/L LMH组相比，AG490与LMH合用可以显著增加LMH的作用效果（均P <0.05），而C-A1与LMH合用可以显著减弱LMH的作用效果（均P <0.05）。结论 LMH可通过抑制JAK2/STAT3信号通路蛋白的磷酸化抑制HGPC迁移、侵袭及上皮-间充质转化。