目的 探讨五PEG300溶解度味子酮的降血糖作用及其可能的作用机制。方法 构建2型糖尿病（T2DM）大鼠模型，给予低、中、高剂量五味子酮灌胃处理后，评估其空腹血糖、K值与肝脏指数，并采用PAS染色检测肝组织的糖原含量。建立高糖（55 mmol·L~(-1)）诱导的HepG2细胞模型，给予五味子酮或AKT抑制剂MK-22DNA Purification06干GDC-0068临床试验预后，分别采用NBDG法和比色法检测细胞的糖摄取和糖生成能力。采用Real-time PCR和Western blot法进一步检测T2DM大鼠肝组织和高糖诱导HepG2细胞中磷酸化AKT(p-AKT)和糖原合成酶（GSK3）的表达。结果与正常组相比，T2DM大鼠的空腹血糖和肝脏指数显著升高，胰岛素敏感性、糖原合成能力显著降低，高糖（55 mmol·L~(-1)）诱导的HepG2细胞葡萄糖摄取显著减少、而生成显著增多。分子生物学实验结果显示，T2DM大鼠和高糖（55 mmol·L~(-1)）诱导的HepG2细胞AKT的磷酸化水平显著下调，而GSK3的表达水平显著上调，给予五味子酮干预能够有效逆转上述改变，且该逆转作用可被AKT抑制剂MK-2206终止。结论 五味子酮是一种潜在的降血糖药物，其降糖作用机制可能与调节AKT/GSK3信号通路有关。